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DEDUCCIONES

En consecuencia y considerados los análisis histológicos con microscopio electrónico, de la dentina, el esmalte y el cemento, tenemos que llegar a la conclusión de que todos estos tejidos tienen dentro de sí, túbulos que comunican el conducto radicular con la membrana periodontal y el hueso alveolar. En otras palabras: hay comunicaciones transversales, diferentes a la del foramen apical, entre todas las partes del conducto radicular, con los tejidos paradentarios.

CONDUCTOS LATERALES

Estos conductos, que como hemos dicho antes, generalmente son conocidos como conductos accesorios, colaterales, etc. según su ubicación y orientación, se extienden desde el conducto radicular hasta el perirrádice a través de todos los tejidos.

Su frecuencia, que nos interesa más que su etiología, ha sido estimada por diversos investigadores: SELTZER, SOLTANOFF, BENDER y ZIONSTAZ 135 consideran un 34%, LAMBJERC-HANSEN 136 da un 36%, AINAMOY LOE 137 un 40% y MAYER 138 estima un promedio de un 70%. En definitiva su frecuencia es muy alta.

KRAMER 139 entre otros, ha demostrado que por estos conductos penetran y emergen arterias, venas y nervios constituyendo una circulación aferente y eferente entre el periodonto y el tejido pulpar. Esto desde luego en pulpas vitales. En consecuencia, el tejido pulpar puede afectarse con la presencia de bolsas periodontales que lanzan sus productos tóxicos hasta la pulpa por medio de estos conductos accesorios, o a la inversa, las lesiones pulpares por sus productos de descomposición pueden incidir en los problemas periodontales.

Ahora bien, el lumen de estos conductos podría decirse que prácticamente no puede compararse con el lumen de los túbulos dentinales ya que estos últimos no pueden verse a simple vista, al tiempo que los primeros se observan fácilmente. Sería como comparar el tamaño de los tubos de distribución urbana de un acueducto con los tubos matrices de aprovisionamiento.

CONCLUSIONES

Conociendo histológicamente, con la ayuda del microscópico electrónico de barrido, los tres tejidos duros del diente (la dentina, el esmalte y el cemento), y sabiendo que todos ellos tienen en su interior túmulos que conectan el conducto radicular con el periodonto tenemos que sacar conclusiones muy interesantes que vamos a analizar:

  • Microorganismos: INGLE 140 expone abiertamente lo que la mayoría de los profesionales, por no decir todos, sabemos cuando afirma que las bacterias son la causa principal de las patogénesis de la pulpa y de los tejidos periapicales o mejor, perirradiculares.

VAN LEUWENHOEK en su informe a la Real Sociedad Británica enumera sus hallazgos en el campo microbiano intrarradicular enumerando entre los aerobios los siguientes: Streptococcus y Staphylococcus gram positivos, Neisserias, Corynebacterium diphteroids, Lactobacillys, Enterobacteriaceae, Pseudomonas, Mycrobacterium, Candida, Micoplasma y Spirochetes; y entre los anacrobios: Peptostreptococcus, Peptococcus, Veillonella, Actinomyces, Propionibacterium, Bifidobacterium, Campylobacter y Capnocrutophaga. A esta lista se escapan otros microorganismos como las Klebsiellas, bacilos piociánicos, etc. Esto nos da una imagen de la abundante flora que puede encontrarse en un conducto radicular infectado.

  • Vías de Infección: La causa de los problemas endodónticos son las bacterias que llegan a la pulpa por cualquiera de las siguientes vías:
    • Por caries
    • Por las bolsas periodontales
    • Por anacoresis

Por caries, cuando los microorganismos que han pasado la barrera del esmalte, llegan de la dentina y se introducen en los túmulos dentinarios iniciando la injuria pulpar por la afluencia de leucocitos atraídos por las bacterias o sus toxinas 141; posteriormente se inducen los diversos grados de pulpitis hasta la inflamación severa de la necrosis final de todos los tejidos pulpares.

Por las bolsas periodontales, los microorganismos llegan a la pulpa a lo largo de los canales laterales principalmente y de los túmulos intermedios, llegando a producir pulpitis, pulposis o necrosis 143. RITZ144 ha encontrado que anaerobios como Veilloneillas, fusobacterium y actinomyces y aerobios como nocardias y neisserias, tienen especial predilección por esta vía. Finalmente, por anacoresis, que como es bien sabido es la injuria a los tejidos sanos de la pulpa teniendo como puerta de entrada el foramen apical. Son muchos los tipos de bacterias que pueden llegar a la pulpa por esta vía; STANLEY 145 ha llegado inclusive a encontrar cepas de Mycobacterium leprae, lo que nos da a entender que cualquier microorganismo presente en una bacteremia puede llegar el tejido pulpar.

 
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