Pág 4 - Teoría de la infección latente -
 
 

TOXINAS, IRRITANTES METABÓLICOS
Y ENZIMAS

Endotoxinas y enzimas extracelulares han sido identificadas en los tejidos infectados de la pulpa: SCHEIN, SCHILDER, KEUDELL y CONTE 147. Las endotoxinas son liberadas después de la desintegración de las partículas de las bacterias y son las responsables de una gran variedad de efectos biológicos como fiebre, aumento de la respuesta sistemática a la adrenalina y al shock vasomotor, estimulación de la actividad de los linfocitos y reabsorción ósea: GOURZIS, HOLLENBERG NICKERSON, y SPINK 149.

Las secreciones extracelulares de las enzimas, como la hialuronidasa y la coagulasa, son específicas de los Streptococos, Stafilococos, Bacteroides, Fusiformis, Propionibacterium y Bifidobacterium presentes en los conductos infectados. La secreción del crecimiento de las bacterias ocurre en la periferia de las lesiones como quiera que el centro contiene principalmente restos necróticos de bacterias, tejidos y leucocitos.

Infección Focal. Todos los investigadores están de acuerdo en admitir como una evidencia innegable la existencia y la importancia de la infección focal. En endodoncia constituye acaso el motivo de mayor preocupación por ser el conducto radicular la trinchera más segura para la supervivencia de los microorganismos; desde este lugar, en ocasiones casi inaccesible, las bacterias bombardean el periodonto, el parodonto y pueden llegar a todas partes del organismo; para ello utilizan la vía hemática, la linfática o la tóxico-alérgica. Al respecto podría extenderme para tratar a fondo tan importante tema, pero prefiero dejarlo a otros investigadores ya que mi intención no es la docencia; basta hacer saber la existencia de los problemas y dar su solución.

NETTER 150 señala como enfermedades producidas por los conductos infectados las siguientes: endocartidis bacteriana, flemón perinefrítico, absceso de pulmón, y septicemias graves. A éstas pueden agregarse: reumatismos, endocarditis amicrobiana, afecciones oculares como queratitis, iridociclotis, neuritis del nervio óptico y también uveitis (estas últimas observadas por mí y que adelante expondré); parálisis de los dos motores oculares y del patético, transtornos auditivos, mareos, neuralgias, transtornos cutáneos y vasomotores, etc. (LASSALA 151).

En sustentación de mi teoría de la infección latente he demostrado la existencia de túmulos en la dentina, el esmalte y el cemento. Sabiendo que el lumen de estos túmulos es de tres a cuatro micras y que el diámetro de las bacterias es de 0.5 a una micras, elementalmente hay que deducir que cuando un conducto radicular está infectado también lo están los túmulos de la dentina, el esmalte y el cemento. En la Fig. 394 puede apreciarse a la izquierda una banda de tejido dentinario visto al microscopio electrónico; puede verse el gran número de túmulos dentinales. En la Fig. 395 se observa un túbulo dentinal con un aumento de 4.700 veces, en el que aparece un considerable número de bacterias alrededor; compárese el lumen del túbulo con el volumen de las bacterias. En la Fig. 396 se observa la sección de un túbulo dentinal con un aumento de 26.800 veces. En esta sección desmineralizada se ve el túbulo dentinal (T), la dentina intertubular (ID), la matriz peritubular (PM) que reviste el túbulo, separada por una membrana limitante (LM). También se observan fibras colágenas (COL) dentro del lumen.

Habiendo visto por medio del microscopio electrónico de barrido, el volumen de los túmulos y el de las bacterias, comparemos ahora el lumen de estos mismos túmulos con el de un conducto accesorio (Fig. 397). Esta figura muestra un conducto accesorio rodeado de túmulos dentinales; desde luego que la diferencia es enorme e inmenso el número de microorganismos que se alojan en estos conductos accesorios.

 
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